今回注目する下記引用サイト記事 ： 有益な免疫抑えない仕組み解明 がん治療薬利用のPD1／KYODO／2019.04.19 - 03:31 は、 ＜免疫にブレーキをかける働きがあることから、がん治療薬の開発につながったＰＤ１というタンパク質が、ウイルスや細菌を攻撃する有益な免疫（に対して [引用者]）はなぜ抑制しないのかの仕組みを解明したと、徳島大の岡崎拓教授（免疫学）のチームが18日付の米科学誌サイエンス電子版に発表した＞ と報じている。
＜......チームは、T細胞と呼ばれる免疫細胞の働きを活発にする樹状細胞に着目、マウスを使って実験した。 すると、いずれも樹状細胞にあるＣＤ８０というタンパク質とＰＤＬ１が結合するため、T細胞のＰＤ１が、樹状細胞のＰＤＬ１と結合しなかった。その結果、T細胞の働きが抑制されず、正常に活性化することが分かった＞ とある。
有益な免疫抑えない仕組み解明 がん治療薬利用のＰＤ１／KYODO／2019.04.19 - 03:31
免疫にブレーキをかける働きがあることから、がん治療薬の開発につながったＰＤ１というタンパク質が、ウイルスや細菌を攻撃する有益な免疫（に対して [引用者]）はなぜ抑制しないのかの仕組みを解明したと、徳島大の岡崎拓教授（免疫学）のチームが18日付の米科学誌サイエンス電子版に発表した。
チームは、T細胞と呼ばれる免疫細胞の働きを活発にする樹状細胞に着目、マウスを使って実験した。
すると、いずれも樹状細胞にあるＣＤ８０というタンパク質とＰＤＬ１が結合するため、T細胞のＰＤ１が、樹状細胞のＰＤＬ１と結合しなかった。その結果、T細胞の働きが抑制されず、正常に活性化することが分かった。
ＰＤ１、ＰＤＬ１との関係を "免疫チェックポイント阻害" という点に着目して開発したがん治療薬だが、気になっていたのは、がん細胞ではない＜ウイルスや細菌を攻撃する有益な免疫（に対して [引用者]）はなぜ抑制しないのかの仕組み＞ であったはずだ。 上記記事の研究は、これへのひとつの対応だと考えられる...... (2019.04.20）
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