"心不全" とは、＜心臓の能力低下で起こる体の不健全な状態＞ だと言われ ＜現在、欧米ではトップの頻度の疾患で、１,０００人当たり７.２人とされています。生活習慣の欧米化が進む日本でも、ほぼ同程度に迫っていると思われます。このうちの約５０％が、狭心症や心筋梗塞が原因となっています＞ とある。（ 循環器病情報サービス より ）
だが、右の概念図からも推測されるように、この発症の詳しいメカニズムは明らかになっていない。
最近の報道では、"糖尿病" との関連も指摘されるに及んでいる。
◆ 参照 当誌過去 "心不全と糖尿病" に関する記事 "糖尿病"管理が"心不全"にも影響することを解明(国循)！HbA1cが8%を超えない管理要！／当誌 2014.04.28 ）
今回注目する下記引用サイト記事 ： 心臓のポンプ機能に特定タンパク質 岡山大大学院グループ／山陽新聞 - 岡山医療ガイド／2014.05.30 は、こうした "心不全" の発症メカニズム解明に一石を投じるものかと思われる。
＜岡山大大学院医歯薬学総合研究科の片野坂友紀助教、成瀬恵治教授（システム生理学）らのグループは、血圧の変化などに応じて心臓のポンプ機能を一定に保つ上で、心筋細胞にある特定のタンパク質が関わっていることを突き止め、英科学誌ネイチャーコミュニケーションズ電子版に２９日発表した。片野坂助教は「心不全や心肥大が発症する仕組みの解明につながる可能性がある」としている／ 心臓は、体の成長や血圧の上昇などに伴い一つ一つの心筋細胞の構造や質が変わることで、ポンプ機能を一定に保っている。この現象は「リモデリング」と呼ばれるが、詳しいメカニズムは分からなかった／ 片野坂助教らは、心筋細胞同士をつないでいる部位にあるタンパク質「ＴＲＰＶ２」に着目。マウスに薬剤を投与しＴＲＰＶ２の機能を止めると、数日で重篤な心不全に陥ったことから、このタンパク質がリモデリングに関与していることが分かった／ 片野坂助教は「ＴＲＰＶ２は心筋細胞の動きを感知するセンサーで、血圧の変化などに応じて心筋細胞内の他のタンパク質に、細胞のサイズや収縮力などの"指令"を出す役割を担っていると考えられる」としている＞ とある。
ちなみに、心臓における "収縮と弛緩" という動きは、心臓全体で展開する以前に、心臓を構成している "心筋細胞" の一つひとつがその動きを担っている、と見なされているようである。
こう考えると、今回の ＜心筋細胞同士をつないでいる部位にあるタンパク質「ＴＲＰＶ２」＞ の働きのイメージが浮かび上がってくる。
心臓のポンプ機能に特定タンパク質 岡山大大学院グループ／山陽新聞-岡山医療ガイド／2014.05.30
岡山大大学院医歯薬学総合研究科の片野坂友紀助教、成瀬恵治教授（システム生理学）らのグループは、血圧の変化などに応じて心臓のポンプ機能を一定に保つ上で、心筋細胞にある特定のタンパク質が関わっていることを突き止め、英科学誌ネイチャーコミュニケーションズ電子版に２９日発表した。片野坂助教は「心不全や心肥大が発症する仕組みの解明につながる可能性がある」としている。
心臓は、体の成長や血圧の上昇などに伴い一つ一つの心筋細胞の構造や質が変わることで、ポンプ機能を一定に保っている。この現象は「リモデリング」と呼ばれるが、詳しいメカニズムは分からなかった。
片野坂助教らは、心筋細胞同士をつないでいる部位にあるタンパク質「ＴＲＰＶ２」に着目。マウスに薬剤を投与しＴＲＰＶ２の機能を止めると、数日で重篤な心不全に陥ったことから、このタンパク質がリモデリングに関与していることが分かった。
片野坂助教は「ＴＲＰＶ２は心筋細胞の動きを感知するセンサーで、血圧の変化などに応じて心筋細胞内の他のタンパク質に、細胞のサイズや収縮力などの"指令"を出す役割を担っていると考えられる」としている。
研究は内閣府の「最先端・次世代研究開発支援プログラム」により、日本学術振興会の助成を受けた。
＜「ＴＲＰＶ２は心筋細胞の動きを感知するセンサーで、血圧の変化などに応じて心筋細胞内の他のタンパク質に、細胞のサイズや収縮力などの"指令"を出す役割を担っていると考えられる」＞ という着眼と発見は大きな成果だと思えるが、今後、その具体的なメカニズムの解明が進展することを期待したい...... (2014.05.31）
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